Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является одним из самых распространенных детских психических расстройств в мире. СДВГ характеризуется хроническими, распространяющими симптомами невнимательности и гиперактивности / импульсивности и нередко связан с повышенным уровнем раздражительности детей.
Действительно, раздражительность характерна для детей с оппозиционно-вызывающим расстройством, которое часто сочетается с СДВГ. Замечено, что раздражительность у детей позволяет прогнозировать последующую депрессию и общую тревогу.
По данным Американской психиатрической ассоциации для постановки диагноза: СДВГ, у ребенка должны быть симптомы этого синдрома до 12 лет, по крайней мере, в течение шести месяцев и влияющие на две сферы жизни.
Распространенность трех подтипов СДВГ выглядит следующим образом: преимущественно невнимательный (20–30% диагностированной популяции), преимущественно гиперактивно-импульсивный (менее 15%) и комбинированный подтип (50–75%). Распространенность СДВГ в США среди детей оценивается в 11%.
СДВГ коррелирует со многими различными генетическими и экологическими воздействиями. Было установлено, что генетические факторы, окружающая среда, структура мозга, нервные пути и уровни нейротрансмиттеров влияют на СДВГ и его симптомы.
Негативные воздействия на плод во время его внутриутробного развития, такие, например, как воздействие алкоголя и табака во время беременности, низкий вес ребенка при рождении, токсемия, эклампсия, плохое здоровье матери, материнский возраст и некоторые осложнения во время родов, могут предрасполагать ребенка к возникновению СДВГ.
Кроме того, психосоциальные проблемы в жизни ребенка, такие как семейные разногласия, низкий социально-экономический уровень семьи, преступность по отцовской линии, психические расстройства матери, большой размер семьи или приемная семья, коррелировали с повышенным риском развития СДВГ.
СДВГ связано с несколькими генами, влияющими на функции нейротрансмиттеров, включая регуляцию серотонина, дофамина и норэпинефрина.
Одним из наиболее изученных является ген DAT1, кодирующий белок-носитель, обеспечивающий обратный захват дофамина в пресинаптических нейронах. Также заболевание связано с геном-переносчиком норэпинефрина (NET).
Считается, что нарушение регуляции дофамина и норадреналина играет роль в возникновении симптомов СДВГ.
Генетические вариации, связанные с СДВГ, снижают активность норадреналина и дофамина в синапсах. Стимулирующие препараты, такие как метилфенидат и амфетамин, могут помочь преодолеть эти проблемы, увеличивая доступность норадреналина и дофамина путем ингибирования функций транспортера.
Известно, что префронтальная кора головного мозга выполняет общую функцию формирования «межвременных структур поведения».
Предполагается, что префронтальная кора играет роль в саморегуляции двигательных и мотивационных состояний, предшествующих целенаправленным действиям.
Дети с повреждением префронтальной коры имеют симптомы, сходные с симптомами СДВГ, с недостаточным торможением и исполнительным функционированием. Уменьшение объема общего вещества головного мозга в лобной коре, мозжечке и подкорковых структурах также связано с СДВГ.